Antistoffer rettet mot reseptor for tyreotropin, TRAS, er hovedårsaken til økt stoffskifte (hypertyreose) og betegnes Graves' sykdom. Antistoffene binder seg til og stimulerer reseptoren slik at cellene i skjoldbruskkjertelen aktiveres og produserer økte mengder skjoldbruskkjertelhormoner uten kontroll fra hypofyse og hypothalamus. Hos om lag halvparten av pasientene er det også en oftalmopati (øyesykdom) som er assosiert med TRAS. Sannsynligvis er det TRAS selv som starter en immunreaksjon mot muskler og bindevev i øyehulen, slik at musklene og vevet øker i volum, og øyet presses fremover.
I forløpet av sykdommen kan celler i skjoldbruskkjertelen ødelegges slik at immunapparatet i tillegg danner antistoffer mot thyreoideas peroksidase (anti-TPO) og tyreoglobulin (anti-TG). Omtrent 80 prosent av pasientene har også anti-TPO i sitt serum, mens 30 prosent har anti-TG. I sjeldne tilfeller kan det dannes TRAS som blokkerer aktiviteten til tyreotropin-reseptor. Det fører til at pasienten får hypotyreose, siden tyreotropin, som normalt aktiverer skjoldbruskkjertelen, ikke slipper til reseptoren.
Kommentarer
Kommentarer til artikkelen blir synlig for alle. Ikke skriv inn sensitive opplysninger, for eksempel helseopplysninger. Fagansvarlig eller redaktør svarer når de kan. Det kan ta tid før du får svar.
Du må være logget inn for å kommentere.